Χαμηλή δίαιτα σε λιπαρά και στατίνες μπορεί να προκαλέσουν Αλτσχάιμερ (Part 2)

APOE-4: Το κλειδί που η χαμηλή  δίαιτα σε λιπαρά και οι στατίνες

μπορεί να προκαλέσουν Αλτσχάιμερ

από τη Stephanie Seneff

ΜΕΡΟΣ 1

6. Αστροκύτταρα, μεταβολισμός της γλυκόζης, και το οξυγόνο

To Αλτσχάιμερ σαφώς συσχετίζεται με την ανεπάρκεια στον εφοδιασμό λίπους και  χοληστερόλης στον εγκέφαλο. Η IDL, όταν λειτουργεί σωστά, είναι εξαιρετικά αποτελεσματική στη διακίνηση της χοληστερόλης και του λίπους, διακίνηση από το αίμα διαμέσου των κυτταρικών μεμβρανών, σε σύγκριση με την LDL [8]. Δίνει το περιεχόμενό του πολύ πιο εύκολα από, τα άλλα apo's. Και το επιτυγχάνει αυτό, ως άμεση συνέπεια της apoE.
H IDL (καθώς και η LDL) στο αίμα παραδίδει λίπη και χοληστερόλη στα αστροκύτταρα του  εγκεφάλου, έτσι τα αστροκύτταρα μπορούν να χρησιμοποιούν αυτή την εξωτερική πηγή θρεπτικών ουσιών αντί να την παράγουν τα ίδια. Υποψιάζομαι ότι, στην πραγματικότητα,  τα αστροκύτταρα παράγουν μόνο ένα κομμάτι των θρεπτικών ουσιών, όταν η εξωτερική τροφοδοσία είναι ανεπαρκής, και το κάνουν με "μισή καρδιά".

Γιατί θα ήταν ασύμφορο για το αστροκύτταρο να συνθέσει  τα  δικά του λιπίδια και χοληστερόλη; 
Κατά τη γνώμη μου, η απάντηση έχει να κάνει με το οξυγόνο.Το αστροκύτταρο χρειάζεται σημαντική ενέργεια για να συνθέσει τα λίπη και τη χοληστερόλη, και αυτή η ενέργεια παρέχεται συνήθως μέσω της γλυκόζης από το αίμα. Επιπλέον, το τελικό προϊόν του μεταβολισμού της γλυκόζης είναι το ακετυλο-συνένζυμο Α, ο πρόδρομος τόσο των λιπαρών οξέων όσο και της χοληστερόλης.Η Γλυκόζη μπορεί να καταναλωθεί πολύ αποτελεσματικά στα μιτοχόνδρια, μέσω αερόβιας διεργασίας που απαιτεί οξυγόνο. Η γλυκόζη διασπάται για να παράγει ακετυλο-συνένζυμο Α σαν ένα τελικό προϊόν, καθώς επίσης και ΑΤΡ, η πηγή της ενέργειας για όλα τα κύτταρα.

Ωστόσο, το οξυγόνο είναι τοξικό για τα λιπίδια, επειδή τα οξειδώνει και τα ταγκίζει. Τα λιπίδια είναι εύθραυστα, αν δεν περικλείονται απο  ένα προστατευτικό κέλυφος όπως μέσα στα IDL, HDL, LDL . Από τη στιγμή που οξειδωθουν είναι επιρρεπή σε μόλυνση από επεμβατικούς παράγοντες όπως τα βακτήρια και οι ιοί. Έτσι, ένα αστροκύτταρο που προσπαθεί να συνθέσει ένα λιπίδιο πρέπει να είναι πολύ προσεκτικό για να κρατήσει το οξυγόνο εκτός, αλλά το οξυγόνο είναι απαραίτητο για τον αποτελεσματικό μεταβολισμό της γλυκόζης, η οποία θα δώσει τόσο το καύσιμο (ΑΤΡ) όσο και τις πρώτες ύλες (ακετυλο-συνένζυμο Α) για το λίπος και σύνθεση της χοληστερόλης.

Ποιά λύση έχει; Αποδεικνύεται ότι υπάρχει μια εναλλακτική λύση, αν και πολύ λιγότερη αποτελεσματική ενεργειακά: να μεταβολίσει τη γλυκόζη σε αναερόβιες συνθήκες απευθείας στο κυτταρόπλασμα. Αυτή η διαδικασία δεν εξαρτάται από το οξυγόνο (ένα μεγάλο πλεονέκτημα), αλλά αποδίδει ουσιαστικά λιγότερο ΑΤΡ (μόνο 6 ΑΤΡ έναντι  30 ΑΤΡ εάν η γλυκόζη μεταβολιστεί αεροβίως-παρουσία Ο2- στα μιτοχόνδρια). Το τελικό προϊόν αυτής της αναερόβιας διεργασίας είναι μια ουσία που ονομάζεται πυροσταφυλικό οξύ, η οποία θα μπορούσε να διασπαστεί περαιτέρω για να δώσει πολύ περισσότερη ενέργεια, αλλά η διαδικασία αυτή δεν είναι προσβάσιμη σε όλα τα κύτταρα, και αποδεικνύεται ότι τα αστροκύτταρα χρειάζονται βοήθεια για να καταφέρουν αυτη τη διάσπαση, και εκεί μπαίνει το βήτα-αμυλοειδές .

7. Ο κρίσιμος ρόλος της β-αμυλοειδούς

Η Αμυλοειδής-β (επίσης γνωστή ως "Abeta" Α-βήτα) είναι η ουσία που σχηματίζει την περίφημη πλάκα που συσσωρεύεται στους εγκεφάλους των ασθενών με Αλτσχάιμερ.Πιστεύεται από πολλούς (αλλά όχι όλους) στην ερευνητική κοινότητα ότι η β-αμυλοειδής είναι η κύρια αιτία της νόσου του Alzheimer, και ως εκ τούτου, οι ερευνητές αναζητούν ενεργά φάρμακα  που μπορεί να την καταστρέψουν. Ωστόσο,η β- αμυλοειδής έχει τη μοναδική ικανότητα να διεγείρει την παραγωγή ενός ενζύμου, τη γαλακτική αφυδρογονάση, η οποία προωθεί τη διάσπαση του πυροσταφυλικού (το προϊόν του αναερόβιου μεταβολισμού της γλυκόζης) σε γαλακτικό, μέσω μιας αναερόβιας διεργασίας ,ανανεώνοντας την NAD + και επιτρέποντας την περαιτέρω παραγωγή σημαντικής ποσότητας της ΑΤΡ μέσω πρόσθετης γλυκόλυσης.

Το γαλακτικό, με τη σειρά του, μπορεί να χρησιμοποιηθεί το ίδιο ως πηγή ενέργειας από ορισμένα κύτταρα, και έχει αποδειχθεί ότι οι νευρώνες είναι στην μικρή λίστα των τύπων κυττάρων που μπορούν να μεταβολίζουν το γαλακτικό. Έτσι υποθέτω ότι το γαλακτικό μεταφέρεται από το αστροκύτταρα σε μια γειτονική νευρώνα για την ενίσχυση του ενεργειακού εφοδιασμού της, μειώνοντας έτσι την εξάρτησή της σε γλυκόζη. 
Είναι επίσης γνωστό ότι η apoE μπορεί να σηματοδοτήσει την παραγωγή της β-αμυλοειδούς, αλλά μόνο υπό ορισμένες ελάχιστα κατανοητές περιβαλλοντικές συνθήκες. Προτείνω ότι οι περιβαλλοντικοί παράγοντες έχουν να κάνουν με την εσωτερική κατασκευή των λιπιδίων και της χοληστερίνης, σε αντίθεση με την εκχύλιση αυτών των θρεπτικών ουσιών από την παροχή αίματος. Δηλαδή, η αμυλοειδής-βήτα παράγεται ως συνέπεια του περιβαλλοντικού οξειδωτικού στρες που οφείλεται σε ανεπαρκή παροχή των λιπών και της χοληστερόλης από το αίμα.

Εκτός από το ότι χρησιμοποιείται ως πηγή ενέργειας με το να διασπάται σε γαλακτικό οξύ, το πυροσταφυλικό οξύ μπορεί επίσης να χρησιμοποιηθεί ως βασικό δομικό στοιχείο για τη σύνθεση των λιπαρών οξέων. Έτσι ο αναερόβιος μεταβολισμός της γλυκόζης, ο οποίος αποδίδει πυροσταφυλικό, είναι μια win-win-win κατάσταση: (1) μειώνει σημαντικά τον κίνδυνο έκθεσης των λιπαρών οξέων στο οξυγόνο, (2) παρέχει μία πηγή καυσίμων για γειτονικούς νευρώνες υπό μορφή γαλακτικού, και (3) παρέχει ένα βασικό δομικό στοιχείο για τη σύνθεση λιπαρών οξέων. Αλλά αυτό εξαρτάται από τη βητα-αμυλοειδή για να λειτουργήσει.

Έτσι, κατά τη γνώμη μου (και κατά τη γνώμη των άλλων [28] [20] Amyloid-Beta and Alzhr'seimer  ),η αμυλοειδής-βήτα δεν είναι η αιτία της νόσου του Alzheimer, αλλά μάλλον μια προστατευτική διάταξη εναντίον της. Αρκετές παραλλαγές ενός γενετικού ελαττώματος που σχετίζεται με την πρόδρομη πρωτεΐνη του αμυλοειδούς (ΑΡΡ), η πρωτεΐνη από την οποία η αμυλοειδής-β παράγεται, έχουν ταυτοποιηθεί. Ένα ελάττωμα σαυτή την πρωτεΐνη, η οποία συνδέεται με αυξημένο κίνδυνο Alzheimer πρώιμης εκδήλωσης, θα ήταν πιθανόν να οδηγήσει σε μειωμένη ικανότητα σύνθεσης της β-αμυλοειδούς, η οποία θα αφήσει στη συνέχεια τον εγκέφαλο με ένα μεγάλο πρόβλημα, δεδομένου ότι τόσο το καύσιμο όσο και τα βασικά στοιχεία για τη σύνθεση των λιπαρών οξέων θα είναι σε έλλειψη, ενώ το οξυγόνο στη διαδρομή από τα κύτταρα στα μιτοχόνδρια θα εκθέσει τα λίπη που είχαν συντεθεί σε οξείδωση. Το κύτταρο είναι πιθανό να μην είναι σε θέση να συμβαδίσει με την ανάγκη παραγωγής, και αυτό θα οδηγούσε σε μείωση του αριθμού των λιπαρών οξέων στο εγκεφαλονωτιαίο υγρό του Αλτσχάιμερ, μια πολύ καλά τεκμηριωμένη κατάσταση της νόσου του Alzheimer [38].

8. Ο ρόλος της χοληστερόλης στον εγκέφαλο

Ο εγκέφαλος κατέχει μόνο το 2% του συνολικού βάρους του σώματος, και περιέχει σχεδόν το 25% της συνολικής χοληστερόλης στο σώμα. Έχει προσδιοριστεί ότι ο περιοριστικός παράγοντας της ανάπτυξης των συνάψεων είναι η διαθεσιμότητα της χοληστερόλης, που παρέχεται από τα αστροκύτταρα. Η χοληστερόλη διαδραματίζει έναν εξαιρετικά σημαντικό ρόλο στη σύναψη, με την διαμόρφωση δύο κυτταρικών μεμβρανών σε μια άνετη τακτοποίηση, έτσι ώστε το σήμα μπορεί εύκολα να μεταπηδήσει δια μέσου της σύναψης. [50]. Έτσι, η ανεπαρκής χοληστερόλη στις συνάψεις θα αποδυναμώσει το σήμα στην αρχή, και η ανεπαρκής επίστρωση λίπους στο έλυτρο μυελίνης θα το αποδυναμώσει περαιτέρω επιβραδύνοντας το κατά τη μεταφορά. Ένας νευρώνας που δεν μπορεί να στείλει τα μηνύματά του είναι ένας άχρηστος νευρώνα, και έχει σαν αποτέλεσμα τον τερματισμό του και την εκκαθάριση των περιεχομένων του.

Οι νευρώνες που έχουν υποστεί ζημιά στο Αλτσχάιμερ βρίσκονται σε συγκεκριμένες περιοχές του εγκεφάλου που σχετίζονται με τη μνήμη και το υψηλό επίπεδο σχεδιασμού. Οι νευρώνες αυτοί πρέπει να μεταδίδουν σήματα σε μεγάλες αποστάσεις μεταξύ της μετωπικής και τον προμετωπιαίο φλοιό και τον ιππόκαμπο, που στεγάζεται στο μεσεγκέφαλο.Η μεταφορά αυτών των σημάτων εξαρτάται από μια ισχυρή και στεγανή σύνδεση στη σύναψη, όπου το σήμα μεταφέρεται από ένα νευρώνα στον άλλο, και μια ασφαλή μετάδοση σε όλη τη μακρά σειρά των νευρικών ινών, μέρος της λευκής ουσίας. Το έλυτρο μυελίνης το οποίο επικαλύπτει την νευρική ίνα αποτελείται κυρίως από λιπαρά οξέα, μαζί με μια σημαντική συγκέντρωση χοληστερόλης. Αν δεν είναι καλά μονωμένο, ο ρυθμός μετάδοσης σήματος θα επιβραδυνθεί και η ισχύς του σήματος θα μειωθεί σημαντικά. Η χοληστερόλη είναι ζωτικής σημασίας για την μυελίνη, καθώς και για την σύναψη, όπως καταδεικνύεται μέσω πειραμάτων δραματικά πραγματοποιούνται σε γενετικά ελαττωματικά ποντικια από την Gesine Saher et al. [45]. Αυτά τα μεταλλαγμένα ποντίκια δεν είχαν την ικανότητα να συνθέσουν χοληστερόλη στα  ολιγοδενδροκύτταρα, που παράγουν μυελίνη  . Είχαν πλήρως διαταραγμένη μυελίνη στον εγκέφαλό τους, και παρουσίασαν αταξία (ασυντόνιστες κινήσεις  μυών) και τρόμο. Σε άρθρο, οι συντάκτες της μελέτης δήλωσαν κατηγορηματικά, "Αυτό δείχνει ότι η χοληστερόλη είναι ένα απαραίτητο συστατικό  των μεμβρανών της μυελίνης ."

Σε μια μεταθανάτια μελέτη που συνέκρινε ασθενείς με Αλτσχάιμερ με μια ομάδα ελέγχου χωρίς Αλτσχάιμερ, διαπιστώθηκε ότι στους ασθενείς με Alzheimer είχαν μειωθεί σημαντικά τα ποσά της χοληστερόλης, φωσφολιπίδια (π.χ., Β-HDL), και ελεύθερα λιπαρά οξέα στο εγκεφαλονωτιαίο υγρό από τι του ελέγχου [38].Αυτό ισχύει ανεξάρτητα από το εάν οι ασθενείς της νόσου του Alzheimer είχαν τυποποιηθεί ως apoE-4. Με άλλα λόγια, οι μειώσεις σε αυτές τις κρίσιμες θρεπτικές ουσίες στο νωτιαίο υγρό σχείζονται με το Αλτσχάιμερ, ανεξάρτητα από το αν η μείωση αυτή οφείλεται στην ελαττωματική apoE. Οι μειώσεις σε λιπαρά οξέα ήταν ανησυχητικές: 4,5 micromol / L σε ασθενείς της νόσου του Alzheimer, σε σύγκριση με 28,0 micromol / L στην ομάδα ελέγχου. Αυτή είναι μια μείωση κατά περισσότερο από ένα συντελεστή 6 στην ποσότητα του λιπαρού οξέος που διατίθεται για την επισκευή του έλυτρου μυελίνης!

Οι άνθρωποι που διαθέτουν το αλληλόμορφο apoE-4  τείνουν να έχουν υψηλή χοληστερόλη ορού. Το ερώτημα του κατά πόσον αυτό το υψηλό επίπεδο χοληστερόλης θα μπορούσε να είναι μια προσπάθεια από την πλευρά του σώματος για να προσαρμοστεί σε φτωχό ρυθμό πρόσληψης της χοληστερόλης στον εγκέφαλο εξετάστηκε από μια ομάδα ερευνητών το 1998 [39]. Οι ερευνητές μελέτησαν 444 άνδρες μεταξύ 70 και 89 ετών κατά το χρόνο, για τους οποίους υπάρχουν υπήρχαν εκτεταμένες εγγραφές των επιπέδων της χοληστερόλης που χρονολογούνταν πριν από αρκετές δεκαετίες.Το πιο σημαντικό εύρημα ήταν οτι, τα επίπεδα χοληστερόλης μειώθηκαν στους άνδρες που ανέπτυξαν Αλτσχάιμερ. Οι συγγραφείς πρότειναν ότι η υψηλή χοληστερόλη τους θα μπορούσε ναναι ο προστατευτικός τους μηχανισμός κατά της νόσου του Alzheimer.

Θα μπορούσε κανείς να αναρωτηθεί γιατί τα επίπεδα χοληστερόλης τους,έπεσαν. Δεν υπήρξε καμία αναφορά για πρόσληψη στατινών, αλλά οι στατίνες είναι βέβαιο ότι θα ήταν ένας αποτελεσματικός τρόπος για τη μείωση των επιπέδων χοληστερόλης. Η βιομηχανία της στατίνης θα ήθελε οι άνθρωποι να πιστεύουν ότι η υψηλή χοληστερόλη είναι ένας παράγοντας κινδύνου για τη νόσο του Αλτσχάιμερ, και είναι πολύ ενθουσιασμένοι που η υψηλή χοληστερόλη νωρίς στη ζωή συσχετίζεται με τη νόσο του Αλτσχάιμερ πολύ αργότερα. Αλλά αυτά τα αποτελέσματα δείχνουν το αντίθετο: ότι τα επίπεδα χοληστερόλης στο αίμα διατηρούνται υψηλά σκόπιμα από το σώμα ως ρυθμιστικοί μηχανισμοί, σε μια προσπάθεια να αντισταθμίσουν το ελάττωμα. Μία υψηλή συγκέντρωση θα οδηγήσει σε αύξηση του ρυθμού παράδοσης της χοληστερόλης στον εγκέφαλο, όπου είναι κρισιμο να κρατά το περίβλημα μυελίνης υγιές και για την προώθηση των σημάτων από τους νευρώνες στις συνάψεις.

Χρησιμοποιώντας τεχνολογία μαγνητικής τομογραφίας, ερευνητές στο UCLA ήταν σε θέση να μετρήσουν το βαθμό της βλάβης της μυελίνης σε συγκεκριμένες περιοχές του εγκεφάλου [6]. Διεξήγαγαν τις μελέτες τους σε  πάνω από 100 άτομα μεταξύ 55 και 75 ετών, για τους οποίους προσδιόρισαν, επίσης, το σχετικό αλληλόμορφο apoE (2, 3, ή 4).Βρήκαν μια ισχυρή συσχέτιση ότι το apoE-2 είχε το λιγότερο ποσό της αποδόμησης, και το apoE-4 είχε την πιο περισσότερη, στην μετωπική περιοχή του λοβού του εγκεφάλου. Όλοι οι άνθρωποι στη μελέτη ήταν μέχρι εκείνη την ώρα υγιείς σε σχέση με τη νόσο του Αλτσχάιμερ. Αυτά τα αποτελέσματα δείχνουν ότι η πρόωρη κατανομή της μυελίνης (πιθανόν να οφείλεται σε ανεπαρκή εφοδιασμό των λιπών και της χοληστερόλης για να επισκευαστεί) συνδέεται με την apoE-4.

Για να συνοψίσουμε, υποθέτω ότι, για τους ασθενείς με ApoE-4 Αλτσχάιμερ, το ελαττωματικό apoE έχει οδηγήσει σε μια μειωμένη ικανότητα μεταφοράς λιπιδίων  και χοληστερόλης από το αίμα, μέσω των αστροκυττάρων, στο εγκεφαλονωτιαίο υγρό. Η  υψηλή χοληστερόλη ορού του αίματος είναι μια προσπάθεια για τη μερική διόρθωση αυτού του ελαττώματος. Για το υπόλοιπο των ασθενών της νόσου του Alzheimer (αυτούς χωρίς το ApoE-4 αλληλόμορφο, αλλά που επίσης έχουν εξηντλημένα ταλιπαρά οξέα στο εγκεφαλονωτιαίο υγρό τους), θα πρέπει να κοιτάξουμε για άλλο λόγο για τον οποίο η αλυσσίδα εφοδιασμού με λιπαρά οξέα  μπορεί έχει σπάσει.

9. Λοιμώξεις και φλεγμονή

Για να συνοψίσουμε όσα είπαμε μέχρι τώρα, η νόσος του Alzheimer φαίνεται να είναι ένα επακόλουθο της ανικανότητας των νευρώνων να λειτουργήσουν σωστά, λόγω της ανεπάρκειας σε λιπίδια και χοληστερόλη. Ένα πρόβλημα είναι ότι τα λιπίδια ταγγίζουν με τη πάροδο του χρόνου αν δεν αναπληρωθούν επαρκώς.Τα ταγγισμένα λίπη είναι ευάλωτα σε επιθέσεις από μικροοργανισμούς όπως τα βακτήρια και οι ιοί.Η β-αμυλοειδής είναι μέρος της λύσης, διότι επιτρέπει στα αστροκύτταρα να είναι πολύ πιο αποτελεσματικά στην αξιοποίηση της γλυκόζης σε αναερόβιες συνθήκες,προστατεύοντας τα εσωτερικά συντιθέμενα λιπίδια και χοληστερόλη από την έκθεση στο τοξικό οξυγόνο, ενώ την ίδια στιγμή παρέχει την ενέργεια που απαιτείται τόσο από τα αστροκύτταρα για αυτή τη σύνθεση όσο και των γειτονικών νευρώνων να τροφοδοτήσουν τις εκπομπές των σημάτων τους.

Εκτός από τα αστροκύτταρα, η μικρογλοία του εγκεφάλου εμπλέκεται επίσης στη νόσο Αλτσχάιμερ.Η μικρογλοία προωθεί την ανάπτυξη των νευρώνων όταν όλα είναι καλά, αλλά ενεργοποιεί τον νευρώνα τον προγραμματισμένο κυτταρικό του θάνατο στην ανίχνευση τοξικών ουσιών που εκκρίνονται από τα βακτήρια όπως οι πολυσακχαρίτες [56]. Η μικρογλοία αμυνόμενη θα εκκρίνει κυτοκίνες (σήματα επικοινωνίας που προωθούν την ανοσολογική απόκριση) όταν εκτεθεί σε μολυσματικούς παράγοντες, και αυτά με τη σειρά τους θα οδηγήσουν σε φλεγμονή, ένα άλλο πολύ γνωστό χαρακτηριστικό που συνδέεται με τη νόσο του Αλτσχάιμερ [1]. Τα μικρογλοιακά κύτταρα είναι σε θέση να ελέγχουν κατά πόσο οι νευρώνες θα πρέπει να ζήσουν ή να πεθάνουν, και βασίζουν αυτή την απόφαση σε παράγοντες που σχετίζονται με το πόσο καλά οι λειτουργίες του νευρώνα επιτρλούνται και πότε έχει μολυνθεί. Όταν αρκετοί νευρώνες προγραμματιστούν για κυτταρικό θάνατο, η νόσος θα εκδηλωθεί ως γνωστική εξασθένηση.

10. Στοιχεία ότι η μόλυνση σχετίζεται με τη νόσο του Αλτσχάιμερ

Υπάρχουν σημαντικές ενδείξεις ότι η νόσος του Alzheimer σχετίζεται με αυξημένη πιθανότητα μολυσματικών παραγόντων που εμφανίζονται στον εγκέφαλο. Μερικοί ερευνητές πιστεύουν ότι παθογόνοι παράγοντες είναι η κύρια αιτία της νόσου του Alzheimer. Υπάρχει ένας αριθμός βακτηρίων που βρίσκονται στο ανθρώπινο πεπτικό σύστημα και μπορούν να συνυπάρχουν με τα δικά μας κύτταρα χωρίς καμία βλάβη. Ωστόσο, το ελικοβακτηρίδιο του πυλωρού, ένα που είναι αρκετά κοινό, έχει πρόσφατα αποδειχθεί ότι είναι υπεύθυνος για τα έλκη του στομάχου. Υπάρχει υποψία ότι το Η. Pylori θα μπορούσε να εμπλέκεται στη νόσο του Alzheimer, και, πράγματι, μια πρόσφατη μελέτη έδειξε ότι οι ασθενείς του Alzheimer είχαν σημαντικά υψηλότερη συγκέντρωση ενός αντισώματος εναντίον του H. pylori τόσο στο εγκεφαλονωτιαίο τους υγρό όσο και στο αίμα τους από την ομάδα ελέγχου με μη-Alzheimer [26].Το H. pylori ανιχνεύθηκε στο 88% των ασθενών της νόσου του Alzheimer, αλλά μόνο στο 47% των ελέγχων. Σε μια προσπάθεια να θεραπεύσουν τους ασθενείς με νόσο του Alzheimer, οι ερευνητές διέθεσαν έναν ισχυρό συνδυασμό αντιβιοτικών, και αξιολογήσαν το βαθμό εγκεφαλικής απομείωσης στα επόμενα δύο χρόνια [27]. Για το 85% των ασθενών, η μόλυνση με επιτυχία αντιμετωπίστηκε, και για αυτούς  τους ασθενείς,ανιχνεύθηκε γνωστική βελτίωση ακόμα και μετα από πάροδο δύο ετών.Έτσι, αυτό ήταν ένα ωραίο παράδειγμα για τη δυνατότητα της θεραπείας της νόσου του Alzheimer μέσω αντιβιοτικών.

Το C. pneumoniae είναι ένα πολύ κοινό βακτήριο, που εκτιμάται ότι μολύνει το 40-70% των ενηλίκων. Αλλά υπάρχει μια μεγάλη διαφορά ανάμεσα σε ένα βακτήριο που είναι στην κυκλοφορία του αίματος και άλλη όταν βρίσκει το τρόπο του να εισέλθει στα άδυτα του εγκεφάλου. Μια μελέτη  μεταθανάτιων δειγμάτων  από διάφορες περιοχές του εγκεφάλου των ασθενών με Alzheimer και   εγκεφάλων με μη-Alzheimer αποκάλυψε μια εντυπωσιακή διαφορετική στατιστική: 17 από τους 19 Αλτσχάιμερ εγκεφάλους ήταν θετικοί για το βακτήριο, ενώ 1 μόνο από 19 εγκεφάλους από την ομάδα ελέγχου [5].

Πολλοί άλλοι μολυσματικοί παράγοντες  ιοί και βακτήρια, έχουν βρεθεί να σχετίζονται με τη νόσο του Αλτσχάιμερ, συμπεριλαμβανομένων των ιων , απλού έρπητα, πικορναϊός, Bornaϊός και  σπειροχαίτη [23]. Μια σκέψη ήταν ότι  ένας συγκεκριμένος βακτηριοφάγος - ένας ιός που μολύνει το βακτήριο C. pneumoniae - μπορεί  να ευθύνεται για τη νόσο του Αλτσχάιμερ [14]. Οι συγγραφείς υποστηρίζουν ότι οι φάγοι θα μπορούσαν να βρουν το δρόμο τους στα μιτοχόνδρια του κυττάρου-ξενιστή και στη συνέχεια να ξεκινήσει η νόσος Αλτσχάιμερ.

11. Δίαιτα ως θεραπεία για τη νόσο του Αλτσχάιμερ

Ένα από τα πολλά υποσχόμενα νέα υποδείγματα θεραπείας για τη νόσο Αλτσχάιμερ είναι να αλλάξουμε τη δίαιτα του ασθενούς σε δίαιτα με εξαιρετικά υψηλή περιεκτικότητα σε λιπαρά και χαμηλή σε υδατάνθρακες, η λεγόμενη κετογενική "ketogenic" δίαιτα. Το όνομα της προέρχεται από το γεγονός ότι ο μεταβολισμός των λιπών από τη διατροφή παράγει »προϊόντα κετόνης» σαν παραπροϊόν, τα οποία είναι πολύ χρήσιμοι πόροι για το μεταβολισμό του εγκεφάλου. Καθίσταται ολοένα και πιο σαφές ότι ο ελαττωματικός μεταβολισμός της γλυκόζης στον εγκέφαλο (η αποκαλούμενη"διαβήτης-3») είναι μια πρώιμη ιδιότητα της νόσου του Alzheimer. Τα κετονοσώματα, είτε εισέλθουν άμεσα στα αστροκύτταρα είτε θα παραχθούν από αυτά με την διάσπαση των λιπών, μπορούν να παραδοθούν στους παρακείμενους νευρώνες, όπως φαίνεται στο συνοδευτικό σχήμα.

Oι νευρώνες μπορεί να χρησιμοποιήσουν τα κετονοσώματα τόσο ως πηγή ενέργειας (που αντικαθιστά και συνεπώς ανακουφίζει τη παραγωγή από γλυκόζη) και ως πρόδρομος του GAΒA (γ-αμινοβουτυρικό οξύ), ένας κρίσιμος νευροδιαβιβαστής που είναι ευρέως διαδεδομένος στον εγκέφαλο.

Αποδεικτικά στοιχεία ότι μια κετογονική δίαιτα μπορεί να βοηθήσει το Αλτσχάιμερ βρέθηκε για πρώτη φορά μέσα από την έρευνα που έγινε σε ποντίκια που είχαν εκτραφεί να είναι επιρρεπή στη νόσο του Αλτσχάιμερ [21]. Οι ερευνητές διαπίστωσαν ότι η γνώση των ποντικιών βελτιώθηκε όταν υποβλήθηκαν σε θεραπεία με μία δίαιτα  υψηλής περιεκτικότητας σε λιπαρά  και χαμηλή σε υδατάνθρακες, καθώς επίσης και ότι το ποσό της β-αμυλοειδούς στον εγκέφαλό τους ήταν μειωμένο.
 Το αποτέλεσμα αυτό ήταν αναμενόμενο  βάση την παραδοχή ότι η β-αμυλοειδής προωθεί την πλήρη αξιοποίηση της γλυκόζης σε αναερόβιες συνθήκες, όπως αναφέρθηκε προηγουμένως. Έχοντας τα κετονοσώματα ως μια πρόσθετη πηγή καυσίμου, η εξάρτηση από τη γλυκόζη μειώνεται. Όμως, ένα άλλο αποτέλεσμα που μπορεί να είναι πιο σημαντικό από αυτό είναι η διαθεσιμότητα της υψηλής ποιότητας λιπιδίων για τη βελτίωση της κατάστασης του ελύτρου μυελίνης.

Αυτή η ιδέα υποστηρίζεται και από άλλα πειράματα που γίναν σε ασθενείς με Αλτσχάιμερ [11] [42]. Μια ελεγχόμενη με εικονικό φάρμακο μελέτη του 2004 [42] για το αποτελέσμα του  εμπλουτισμού της διατροφής με λιπίδια στο Αλτσχάιμερ είναι ιδιαίτερα κατατοπιστική, επειδή αποκάλυψε μια σημαντική διαφορά στην αποτελεσματικότητα του εμπλουτισμού με λιπίδια για τούς ανθρώπους που δεν διαθέτουν την apoE-4 σε σχέση με εκείνους που την διαθέτουν.Στην εξεταζόμενη ομάδα δόθηκε ένα συμπληρωμα , ένα ποτό που περιείχε γαλακτωματοποιημένα τριγλυκερίδια μέσης αλυσίδας, που βρίσκονται σε υψηλή συγκέντρωση στο λάδι καρύδας. Η ομάδα  που δεν ειχε  το αλληλόμορφο apoE-4  έδειξε σημαντική βελτίωση στην βαθμολογία σε μια στανταρισμένη μέθοδο για το Αλτσχάιμερ, ενώ εκείνη με το apoE-4 αλληλόμορφο δεν εδειξε καμμία μεταβολή. Αυτό είναι μια ισχυρή ένδειξη ότι το όφελος μπορεί να έχει να κάνει με την αύξηση της πρόσληψης από τα αστροκύταρα αυτών των υψηλής ποιότητας λιπιδίων, κάτι που τα άτομα με το ApoE-4 αλληλόμορφο δεν είναι σε θέση να ολοκληρώσουν λόγω του ελαττωματικού IDL και LDL μηχανισμού μεταφοράς .

12. NADH Θεραπεία: Ο κρίσιμος ρόλος των αντιοξειδωτικών

Μία από τις πολύ λίγες αλλά πολλά υποσχόμενες θεραπείες για τη νόσο Αλτσχάιμερ είναι το συνένζυμο, NADH (νικοτιναμίδο- αδενινοδινουκλεοτίδιο) [12]. Σε μια ελεγχόμενη με εικονικό φάρμακο μελέτη, στα άτομα με Αλτσχάιμερ δόθηκε NADH για έξι μήνες με αποτέλεσμα να εμφανίσουν σημαντικά καλύτερες επιδόσεις σε ευφράδεια, οπτική ικανότητα και αφηρημένη λεκτική λογική από ό, τι τα άτομα που έλαβαν το εικονικό φάρμακο.

Γιατί είναι το NADH είναι αποτελεσματικό; Κατά τη διαδικασία της μετατροπής πυροσταφυλικού σε γαλακτικό, η γαλακτική αφυδρογονάση καταναλώνει οξυγόνο με την οξείδωση του NADH σε NAD +, όπως απεικονίζεται στο συνημμένο σχήμα. Έτσι, αν η βιοδιαθεσιμότητα του NADH είναι αυξημένη, σημαίνει ότι τα αστροκύτταρα θα έχουν βελτιωμένη ικανότητα μετατροπής του πυροσταφυλικού οξέος  σε γαλακτικό, το κρίσιμο βήμα στην αναερόβια μεταβολική οδό που ενισχύεται από αμυλοειδές-βήτα. Η μέθοδος, με την απορρόφηση του τοξικού οξυγόνου, μειώνει τη βλάβη των λιπιδίων από την μη  έκθεση σε οξυγόνο, και παρέχει επίσης γαλακτικό οξύ ως πηγή ενέργειας στους νευρώνες.

13. Υπερβολική έκθεση σε οξυγόνο και γνωστική εξασθένηση

Έχει παρατηρηθεί ότι ορισμένοι ηλικιωμένοι άνθρωποι υποφέρουν προσωρινά και μερικές φορές από μόνιμη γνωστική παρακμή μετά από μακρά χειρουργική επέμβαση. Ερευνητές από το Πανεπιστήμιο της Νότιας Φλόριντα και του  Vanderbilt University υπέθεσαν ότι αυτό μπορεί να οφείλεται στην υπερβολική έκθεση σε οξυγόνο [4].
Συνήθως, κατά τη διάρκεια μιας εγχείρησης, οι ασθενείς συχνά λαμβάνουν υψηλές δόσεις οξυγόνου έως και 100%. Οι ερευνητές διεξήγαγαν ένα πείραμα σε νεαρά ενήλικα ποντίκια, τα οποία είχαν προετοιμαστεί ώστε να έχουν προδιάθεση στη νόσο του Αλτσχάιμερ, αλλά δεν είχαν υποστεί ακόμη γνωστική παρακμή. Έίχαν όμως ήδη πλάκες αμυλοειδούς-β στους εγκεφάλους τους.Τα προετοιμασμένα ποντίκια μαζί με μία ομάδα ελέγχου που δεν είχαν το γονίδιο της νόσου του Alzheimer, εκτέθηκαν σε οξυγόνο 100-τοις εκατό για μία περίοδο τριών ωρών, τρεις φορές κατά τη διάρκεια αρκετών μηνών, προσομοιώνοντας επαναλαμβανόμενες εγχειρήσεις. Βρήκαν ότι τα ποντίκια με προδιάθεση στη νόσο του Alzheimer ποντίκια υπέστησαν σημαντική γνωστική εξασθένηση μετά την έκθεση στο οξυγόνο, σε αντίθεση με τα ποντίκια ελέγχου.

Αυτό αποτελεί ισχυρή ένδειξη ότι η υπερβολική έκθεση σε οξυγόνο κατά τη διάρκεια επεμβάσεων προκαλεί οξειδωτική βλάβη στον εγκέφαλο με Alzheimer. Λαμβάνοντας υπόψη τα επιχειρήματα που παρουσιάστηκαν παραπάνω, το αποτέλεσμα αυτό της μελετης έχει σημασία. Ο εγκέφαλος, με την αλλαγή απο αερόβιο  σε αναερόβιο μεταβολισμό για την παραγωγή ενέργειας (με τη βοήθεια του αμυλοειδούς-β) κάνει κάθε δυνατή προσπάθεια για να αποφευχθεί η έκθεση των λιπαρών οξέων και της χοληστερόλης σε οξειδωτική βλάβη. Όμως, μια εξαιρετικά υψηλή συγκέντρωση του οξυγόνου στο αίμα καθιστά πολύ δύσκολο να προστατευθούν τα λίπη και η χοληστερόλη κατά τη μεταφορά τους μέσω του αίματος και προκαλεί επίσης πιθανώς μια αναπόφευκτη αύξηση στην πρόσληψη οξυγόνου και συνεπώς έκθεση του εγκεφάλου σε οξείδωση.

14. Τα λίπη αποτελούν μια υγιεινή επιλογή!

Θα πρέπει πρακτικά  να είστε απομονωμένος όσο ένας Αυστραλός Αβορίγινας για να μην έχετε απορροφήσει το μήνυμα ότι τα διαιτητικά λίπη, ιδίως τα κορεσμένα λίπη, είναι ανθυγιεινά. Είμαι πολύ σίγουρη ότι αυτό το μήνυμα είναι λάθος, αλλά είναι σχεδόν αδύνατο να αλλάξεις την γνώμη που έχει επικρατήσει. Οι περισσότεροι άνθρωποι δεν διερωτώνται γιατί τα λίπη είναι κακά. Υποθέτουν ότι οι ερευνητές έχουν επιτελέσει το καθήκον τους και εμπιστεύονται το αποτέλεσμα.

Το να πούμε ότι η σημερινή κατάσταση σε σχέση με τα διαιτητικά λίπη προκαλεί σύγχυση θα ήταν μια συγκρατημένη περιγραφή. Μας έχουν επανειλημμένα πει να κρατάμε τη συνολική πρόσληψη λιπιδίων, στην ιδανική περίπτωση, στο 20% των συνολικών θερμίδων. Αυτό είναι δύσκολο να επιτευχθεί, και πιστεύω ότι είναι λάθος συμβουλές. Σε άμεση αντίθεση με  αυτό τον στοχο  "χαμηλής περιεκτικότητας σε λιπαρά", μας ενθαρύνουν να καταναλώνουμε όσο το δυνατόν περισσότερο από τα "καλά" είδη των λιπών. Ευτυχώς, το μήνυμα έχει επιτέλους καταστεί ευρέως γνωστό ότι τα ω-3 λιπαρά οξέα είναι υγιή και ότι τα τρανς λιπαρά είναι εξαιρετικά ανθυγιεινά.Το DHA (δοκοσαεξανοϊκό οξύ) είναι ένα ωμέγα-3 λίπος που βρίσκεται σε μεγάλες ποσότητες στον υγιή εγκέφαλο. Στη διατροφή, είναι διαθέσιμο κυρίως από τα ψάρια, αλλά και τα αυγά και τα γαλακτοκομικά είναι επίσης καλές πηγές. 
http://fytro.wordpress.com/2013/02/03/μαργαρίνες-και-φυτικές-στερόλες-πόσο/

Τα trans λιπαρά δημιουργούνται από μία υψηλής θερμοκρασίας διεργασία που υδρολύει τα πολυακόρεστα λίπη σε πιο σταθερή διαμόρφωση, που αυξάνει τη διάρκεια ζωής τους, αλλά τα καθιστά τόσο αφύσικα που σχεδόν δεν μπορεί πλέον να ονομάζονται τρόφιμα. Τα τρανς λιπαρά βλάπτουν τεράστια την καρδιά και την υγεία του εγκεφάλου. Μια υψηλή κατανάλωση των τρανς λιπαρών έχει πρόσφατα αποδειχθεί ότι αυξάνουν τον κίνδυνο της νόσου του Alzheimer [41]. Τα τρανς λιπαρά είναι ιδιαίτερα διαδεδομένα σε στα επεξεργασμένα τρόφιμα - ειδικά όταν τα λίπη μετατρέπονται σε μορφή σκόνης.

Μας λένε να αποφύγετε τα κορεσμένα λίπη, κυρίως επειδή έχουν εμφανιστεί, από εμπειρικά στοιχεία, ότι αυξάνουν τα επίπεδα της LDL περισσσότερο από τα ακόρεστα λιπαρά. Ωστόσο, αυτά τα λίπη είναι λιγότερο ευαίσθητα στην οξείδωση, και αυτό μπορεί να είναι ο λόγος που εμφανίζονται στην LDL - επειδή είναι υψηλότερης ποιότητας και συνεπώς πρέπει κατά προτίμηση να παραδοθούν στους ιστούς για λειτουργικούς ρόλους και όχι ως καύσιμο (δηλαδή, ελεύθερα λιπαρά οξέα) . Το λάδι καρύδας, ένα κορεσμένο λίπος, έχει αποδειχθεί ότι ωφελεί τους ασθενείς της νόσου του Alzheimer [42]. Και τα υψηλής περιεκτικότητας σε λιπαρά γαλακτοκομικά προϊόντα (επίσης ιδιαίτερα κορεσμένα) έχει αποδειχθεί ότι είναι ευεργετικά τόσο για τη γονιμότητα των γυναικών [10] και, παραδόξως, στα καρδιακά νοσήματα [37] [22].

Παρά την ευρέως διαδεδομένη πεποίθηση ότι τα λίπη (κυρίως κορεσμένα λίπη) είναι ανθυγιεινά, ένα άρθρο που δημοσιεύτηκε στο American Journal of Clinical Nutrition το 2004 [37] ισχυρίζεται ότι, για μια ομάδα μετεμμηνοπαυσιακές γυναίκες, ένα υψηλής περιεκτικότητας σε λιπαρά, υψηλής σε κορεσμένα λιπαρά δίαιτα παρέχει καλύτερη προστασία από τη στεφανιαία νόσο από μία δίαιτα χαμηλή σε περιεκτικότητας σε λιπαρά (25% των θερμίδων από λίπη) δίαιτα. Τα άτομα της μελέτης ήταν παχύσαρκες γυναίκες με στεφανιαία νόσο. Οι περισσότερες από αυτές είχαν υψηλή αρτηριακή πίεση, και πολλές είχαν διαβήτη. Ταιριάζουν στο προφίλ για μεταβολικό σύνδρομο που έχω υποστηρίξει στο παρελθόν που είναι μια άμεση συνέπεια της παρατεταμένης σε χαμηλής περιεκτικότητας διατροφής σε λιπαρά και υψηλή σε υδατάνθρακες. Χαίρομαι που βλέπω ότι η υπόθεση μου ότι η αύξηση της πρόσληψης λίπους θα μειώσει τον κίνδυνο των καρδιακών παθήσεων έχει επαληθευτεί από μια προσεκτικά ελεγχόμενη μελέτη.

Μια άλλη έρευνα όπου τα λιπαρά φαίνεται να παρέχουν προστασία κατά των καρδιακών παθήσεων έχει μόλις ολοκληρωθεί. Αφορούσε μια μακροχρόνια μελέτη ενός μεγάλου αριθμού Σουηδών ανδρών [22]. Οι συγγραφείς εξέτασαν τη κατανάλωση σε χαμηλής έναντι υψηλής περιεκτικότητας σε λιπαρά γαλακτοκομικά προϊόντα, καθώς και τη κατανάλωση φρούτων  λαχανικών, κρέατα, δημητριακά, κλπ. Το μόνο στατιστικά σημαντικό αποτέλεσμα που παρέχει προστασία από τις καρδιακές παθήσεις ήταν ένας συνδυασμός της υψηλής περιεκτικότητας σε λιπαρά γαλακτοκομικά προϊόντα με πολλά φρούτα και λαχανικά. Τα Φρούτα με λαχανικά και  γαλακτοκομικά χαμηλά σε  λιπαρά δεν παρέχει καμία προστασία.

Υποψιάζομαι ότι ένα από τα κρίσιμα θρεπτικά συστατικά που τα φρούτα και τα λαχανικά παρέχουν είναι τα αντιοξειδωτικά που βοηθούν να παρατείνουν τη ζωή των λιπών. Άλλες εξαιρετικές πηγές αντιοξειδωτικών περιλαμβάνουν τα φρούτα με πλούσια χρώματα όπως τα μούρα και οι ντομάτες, ο καφές, το πράσινο τσάι, και η σκούρα σοκολάτα, και διάφορα μπαχαρικά, τα σημαντικότερα η κανέλα και ο κουρκουμάς (κιτρινόριζα).(ένα σημαντικό συστατικό του κάρυ). Αυτά θα πρέπει να καταναλώνονται σε αφθονία, μαζί με λίπη για βέλτιστα αποτελέσματα.

Τα πολυακόρεστα λίπη όπως το έλαιο αραβοσίτου και το έλαιο canola είναι ανθυγιεινά για τον εγκέφαλο ακριβώς επειδή είναι ακόρεστα. Υπάρχουν δύο σημαντικά προβλήματα: (1) έχουν χαμηλό σημείο τήξης, το οποίο σημαίνει ότι, όταν χρησιμοποιούνται για το τηγάνισμα, θα μετατραπούν σε trans-λιπαρά οξέα, τα οποία είναι εξαιρετικά ανθυγιεινά, και (2) είναι πολύ πιο ευαίσθητα για να ταγκίσουν (οξειδωθούν) σε θερμοκρασία δωματίου από τα κεκορεσμένα λίπη, δηλαδή, έχουν μικρότερη διάρκεια ζωής.

Ερευνητές στη Γερμανία διεξήγαγαν πρόσφατα ένα ευφυές πείραμα που σχεδιάστηκε για να καθορίσει τον τρόπο που ο βαθμός " φρεσκάδας "των πολυακόρεστων λιπών επηρεάζει τον μεταβολισμό των λιπαρών αυτών ουσιών σε θηλυκούς αρουραίους που θηλάζουν [43]. Διαίρεσαν τους θηλυκούς αρουραίους  σε δύο ομάδες, και η μόνη διαφορά μεταξύ της ομάδας δοκιμής και των ελέγχων ήταν ότι στην ομάδα δοκιμής δόθηκαν λίπη που είχαν αφεθεί σε ένα σχετικά ζεστό μέρος για 25 ημέρες,προκαλώντας έτσι σημαντική οξειδωτική βλάβη, ενώ οι έλεγχοι τρέφονταν με φρέσκο ​​λίπος.Η ασυνήθιστη διατροφή των αρουραίων ξεκίνησε την ημέρα που υπήρξε μια γέννα. Οι ερευνητές εξέτασαν τους μαστικούς αδένες και το γάλα που παράγονταν από τις δύο ομάδες για εμφανείς διαφορές. Βρήκαν ότι το γάλα στην ομάδα δοκιμής ήταν σημαντικά μειωμένο στην ποσότητα του λίπους που περιείχε και οι  μαστικοί αδένες αντίστοιχα είχαν λιγότερο λίπος απότι στο αίμα. Θα μπορούσε κανείς να υποθέσει ότι οι μεταβολικοί μηχανισμοί των αρουραίων ήταν σε θέση να εντοπίσουν την οξειδωτική βλάβη στα λιπαρά, και ως εκ τούτου τα απέρριψαν, προτιμώντας να κάνουν χωρίς παρά να διακινδυνεύσουν τις συνέπειες σίτισης των νεογνών τους με οξειδωμένα λίπη. Κατά συνέπεια, τα νεογνά της ομάδας δοκιμής κέρδισαν σημαντικά λιγότερο βάρος από τα νεογνά της ομάδας ελέγχου.

Τα συσκευασμένα ροϊόντα όπως μπισκότα και κράκερ που περιέχουν επεξεργασμένα πολυακόρεστα λίπη είναι παραγεμισμένα με αντιοξειδωτικά  ακόμη και αντιβιοτικά για να τα προστατεύσουν από την αλλοίωση. Μόλις καταναλωθούν, ωστόσο, πρέπει να συνεχίσουν να προστατεύονται από το τάγγισμα. Οι βιοχημικοί νόμοι λειτουργούν με τον ίδιο τρόπο, είτε εντός είτε εκτός του σώματος. Υπάρχει αφθονία βακτηρίων σε όλο το σώμα, που θα ήταν πρόθυμα να ξεκαθαρίσουν τα ταγγισμένα λιπαρά. Το σώμα έχει επινοήσει όλων των ειδών από στρατηγικές για την προστασία από την οξείδωση των λιπαρών (τάγγισμα) και από την προσβολή τους από τα βακτήρια. Όμως, το έργο της καθίσταται πολύ πιο εύκολο για κορεσμένα παρά για ακόρεστα λίπη, καθώς και για τα νωπά και όχι μπαγιάτικα λιπαρά.

Αν σταματήσουμε να προσπαθούμε να τα βγάλουμε πέρα ​​με όσο το δυνατόν λιγότερα λίπη  στη διατροφή, τότε δεν χρειάζεται να απασχολείται με το ποια να διαλέξει.Εάν το σώμα τροφοδοτείται με μια υπεραφθονία  λιπαρών, μπορεί να εντοπίσει και να επιλέξει για να βρεί το τέλειο λίπος που να ταιριάζει σε κάθε ιδιαίτερη ανάγκη.Πολλά ή ελαττωματικά λίπη μπορεί μόνο να χρησιμοποιηθούν ως καύσιμο, όπου δεν είναι πολύ σημαντικό τι λίπος είναι, εφ 'όσον μπορεί να διασπώνται για να απελευθερώσουν ενέργεια.

15. Περίληψη και Συμπέρασμα

Αυτή είναι μια συναρπαστική στιγμή για την έρευνα της νόσου του Alzheimer, καθώς οι νέες και εκπληκτικές ανακαλύψεις βγαίνουν με ταχύ ρυθμό, και πληθαίνουν οι αποδείξεις για να υποστηρίξουμε την άποψη ότι η νόσος του Alzheimer είναι μια ασθένεια ανεπάρκειας θρεπτικών ουσιών. Μια δημοφιλής νέα θεωρία είναι ότι η νόσος Αλτσχάιμερ μπορεί να αυξηθεί από μια μειωμένη ικανότητα να μεταβολισμού της γλυκόζης στον εγκέφαλο. Ο όρος «τύπου 3 διαβήτης» επινοήθηκε για να περιγράψει αυτό το ελάττωμα, το οποίο εμφανίζεται συχνά πολύ πριν από οποιαδήποτε άλλο σύμπτωμα στη νόσο του Alzheimer [49]. Μια μετάβαση από την αερόβια προς την αναερόβια μεταβολισμό της γλυκόζης στον εγκέφαλο φαίνεται να είναι ο προάγγελος του Αλτσχάιμερ αργότερα στη ζωή, αλλά υποστηρίζω ότι ο λόγος για αυτή την αλλαγή είναι για την παροχή του  βασικού  συστατικού (πυροσταφυλικό) από την οποία μπορούν να συνθέσουν τα λιπαρά οξέα, ενώ ταυτόχρονα προστατεύει τον εγκέφαλο δυνητικά επιβλαβή οξείδωση. Το ΑροΕ-4 αλληλόμορφο, το οποίο συνδέεται με αυξημένο κίνδυνο για το Αλτσχάιμερ, εμπλέκεται σαφώς στην ελαττωμματική μεταφορά των λιπιδίων και της  χοληστερόλης, και η αξιοσημείωτη  μείωση κατά 600% στην ποσότητα των λιπαρών οξέων που υπάρχουν στο εγκεφαλονωτιαίο υγρό των ασθενών με Αλτσχάιμερ [38] φωνάζει ότι η ανεπάρκεια σε λιπαρά είναι το βασικό μέρος της εικόνας. Η παρατήρηση ότι η μυελίνη αποικοδομείται στους μετωπιαίους λοβούς του εγκεφάλου των ατόμων που έχουν το apoE-4 αλληλόμορφο τεκμηριώνει περαιτέρω την θεωρία ότι ο μηχανισμός επισκευής μυελίνης είναι ελαττωματικός.

Η χοληστερόλη διαδραματίζει  ζωτικό ρόλο στη λειτουργία του εγκεφάλου. Ένα επιβλητικό 25% της συνολικής χοληστερόλης στο σώμα βρίσκεται στον εγκέφαλο, και είναι παρούσα σε αφθονία τόσο στις συνάψεις οσο και στο έλυτρο μυελίνης. Η χοληστερόλη και στις δύο από αυτές τις θέσεις έχει δειχθεί ότι παίζει έναν απολύτως απαραίτητο ρόλο στην μεταφορά σηματων και στην ανάπτυξη και την επισκευή.

Δεδομένου του ισχυρού θετικού ρόλου που διαδραματίζει η χοληστερόλη, το μόνο που μπορεί να υποτεθεί είναι ότι τα φάρμακα στατίνης θα αυξήσουν τον κίνδυνο ανάπτυξης της νόσου του Alzheimer. Ωστόσο, η βιομηχανία υπήρξε εξαιρετικά επιτυχής μέχρι στιγμής στο κρύψιμο αυτού του οδυνηρού γεγονότος. Έχουν καταφέρει επιστήσουν τη προσοχή ότι η υψηλή χοληστερόλη πολύ νωρίτερα στη ζωή συνδέεται με αυξημένο κίνδυνο για Αλτσχάιμερ τριάντα χρόνια αργότερα. Ωστόσο, δεν προσφέρουν ούτε μία μελέτη, ούτε καν μια αναδρομική μελέτη, για να τεκμηριώσει τον ισχυρισμό ότι η ενεργός μείωση της χοληστερόλης μέσω της θεραπείας με στατίνη θα βελτιώσει την κατάσταση για αυτούς τους ανθρώπους.

Η Beatrice Golomb είναι μία MD Ph.D. η οποία ηγείται της UCSD Statin ομάδα μελέτης, μια ερευνητική ομάδα που ερευνούν ενεργά την σχέση κινδύνου-οφέλους των φαρμάκων στατίνης. Είναι όλο και περισσότερο πεποισμένη ότι τα φάρμακα στατίνης δεν θα πρέπει να συνιστώντα για τους ηλικιωμένους: στην περίπτωσή τους οι κίνδυνοι υπερτερούν σαφώς από τα οφέλη. Έχει κάνει μια ισχυρή υπόθεση για τη θέση αυτή σε ένα on-line άρθρο εδώ [15]. Η ενότητα για τη νόσο του Αλτσχάιμερ είναι ιδιαίτερα συναρπαστική, και επισημαίνει τις παγίδες που στηρίζονται σε προηγούμενες μελέτες που έγιναν από τη βιομηχανία, όπου συχνά εκείνοι που έχουν προβλήματα μνήμης,από τις παρενέργειες των στατινών εξαιρούνται από τη μελέτη, έτσι ώστε τα αποτελέσματα να καταλήγουν ανάρμοστα μεροληπτικά υπέρ των στατινών. 

Εκτός από την άρνησή του να λάβει θεραπεία με στατίνη, ένας άλλος τρόπος με τον οποίο ένα άτομο μπορεί να βελτιώσει τις πιθανότητες για την αποφυγή του Αλτσχάιμερ είναι να καταναλώνει με αφθονία τα διαιτητικά λιπη. Φαίνεται περίεργο ξαφνικά να μεταβείτε από μία "υγιής" χαμηλή σε περιεκτικότητα λιπαρά διατροφή σε μια εξαιρετικά υψηλή περιεκτικότητα σε λιπαρά δίαιτα, αφού γίνει η διάγνωση της νόσου του Alzheimer.Η κετογενική δίαιτα, στην ιδανική περίπτωση,έχει λίπος 88%, 10% πρωτεΐνες και υδατάνθρακες 2% [11]. Δηλαδή,  είναι παράλογα υψηλή σε περιεκτικότητα σε λίπος. Φαίνεται πολύ πιο λογικό να θέσετε ως στόχο για λιπαρά 50%, 30% πρωτεΐνη, 20% υδατάνθρακες, έτσι ώστε να προετοιμαστείτε ενεργά  έναντι της νόσου του Alzheimer.

Συστήνω ιδιαίτερα ένα πρόσφατο βιβλίο που γράφτηκε από τον παιδιατρικό χειρούργο εγκεφάλου,τον  Larry McLeary, που ονομάζεται το πρόγραμμα Εμπιστοσύνης του εγκεφάλου [33]. Αυτό το βιβλίο δίνει μια πληθώρα από συναρπαστικά στοιχεία για τον εγκέφαλο, καθώς και συγκεκριμένες προτάσεις για τους τρόπους για να βελτιωθεί η γνωστική λειτουργία και η αποτροπή του Αλτσχάιμερ. Πιο σημαντικά, συνιστά μια διατροφή που είναι πλούσια σε χοληστερόλη και ζωικά λίπη, όπως  αφθονία  ψαριών, θαλασσινών, κρεάτων και αυγών. Επίσης συστήνει καρύδες,αμύγδαλα, αβοκάντο και τυρί, όλα τα τρόφιμα που περιέχουν μια σημαντική ποσότητα  λίπους, ενώ παράλληλα ενθαρρύνει την αποφυγή των "άδειων υδατανθράκων" Οι γνώσεις του για το θέμα αυτό προέκυψαν από το ενδιαφέρον του να βοηθήσει τους νέους του ασθενείς επουλώνοντας πιο γρήγορα τα εγκεφαλικά τραύματα.

Το έθνος μας βρίσκεται προ των πυλών για μια επίθεση από τη νόσο του Alzheimer, σε μια εποχή που οι γενιές του baby boom πλησιάζουν στη συνταξιοδότηση, ενώ το σύστημα υγειονομικής περίθαλψης είναι ήδη σε κρίση με τη κλιμάκωση των δαπανών και τη συρρίκνωση πόρων. Δεν μπορούμε να αντέξουμε το υψηλό κόστος της φροντίδας στη διόγκωση του πληθυσμού των ασθενών με Αλτσχάιμερ με την  τρέχουσα πρακτική μας σε διατροφή χαμηλή σε λιπαρά και συνεχώς διευρυνόμενη χρήση των στατινών που προωθούνται.

Επιμέλεια άρθρου: Χρυσόστομος Μπλάνας

ΠΗΓΗ